慢性肺源性心臟病病因、發病機制有哪些？相信很多考生都在關注，今天幫考網就為大家分享相關內容，速來看看！

肺源性心臟病(corpulmonale，簡稱肺心病)是指由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓，繼而右心室結構或(和)功能改變的疾病。根據起病緩急和病程長短，可分為急性和慢性肺心病兩類。

病因和發病機制

1.病因以原發病歸類可分為三類：

①慢性支氣管肺疾病：慢性阻塞性肺疾病(COPD)最為多見，占80%?90%；

②胸廓運動障礙性疾?。狠^少見；

③肺血管疾?。喝缏匝ㄋㄈ苑蝿用}高壓、特發性肺動脈高壓等，均可因肺動脈狹窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺動脈高壓和右心室負荷加重，發展成慢性肺心病。此外，原發性肺泡低通氣及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等均可產生低氧血癥，引起肺血管收縮，導致肺動脈高壓，發展成慢性肺心病。

2.發病機制

(1)肺動脈高壓的形成：

①肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成的最重要因素。體液因素在缺氧性肺血管收縮中起了重要作用，缺氧時收縮血管的活性物質增多，如白三烯、5-羥色胺（5-HT)、血管緊張素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)，可使肺血管收縮，血管阻力增加。另外，內皮源性舒張因子(EDRF)和內皮源性收縮因子(EDCF)的平衡失調，在缺氧性肺血管收縮中也起一定作用。

②肺血管阻力增加的解剖學因素：是指肺血管解剖結構的變化，形成肺循環血流動力學障礙。

③血容量增多和血液黏稠度增加，慢性缺氧產生繼發性紅細胞增多，血液黏稠度增加。

（2）心臟病變和心力衰竭：肺循環阻力增加時，右心發揮其代償功能，以克服肺動脈壓升高的阻力而發生右心室肥厚。

（3）其他重要器官的損害：除上述損害以外，缺氧和高碳酸血癥還可導致腦、肝、腎、胃腸及內分泌系統、血液系統等重要器官發生病理改變，引起多臟器的功能損害。

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