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基礎醫學理論《病理學》復習要點：

代謝性堿中毒

1、分類

按給予生理鹽水治療是否有效，代謝性堿中毒分為鹽水反應性堿中毒和鹽水抵抗性堿中毒兩類。

(1)鹽水反應性堿中毒：常見于劇烈嘔吐、胃液吸引及應用利尿劑等，其維持因素是有效循環血量減少及低Cl—，因此補充生理鹽水可消除這些維持因素而使堿中毒得以糾正。

(2)鹽水抵抗性堿中毒：多見于原發性醛固酮增多癥、Cushing綜合征及嚴重低K+血癥等，其維持因素是鹽皮質激素增多和低K+，因此補充生理鹽水不能除這些維持因素，因而不能糾正堿中毒。

2、原因和機制

(1)H+丟失：主要是有兩條途徑：①細胃丟失：見于劇烈嘔吐、胃液吸引等，由于胃液中的K+、Cl—、H+丟失，均可導致代謝性堿中毒。②經腎丟失：見于大量長期應用髓袢或噻嗪類利尿劑、醛固酮增多癥等，這些原因均可使腎臟丟失大量H+，同時重吸收大量HCO3-而導致代謝性堿中毒。

(2)HCO3-過量負荷：見于NaHCO3攝入過多及大量輸入庫存血，因為內存血中的檸檬酸鹽在體內可代謝成HCO3-。

(3)低K+血癥：此時細胞內液的K+躺 細胞外轉移，同時細胞外液的H+向細胞內轉移，導致代謝性堿中毒。

3、機體的代償

代謝性堿中毒時機體的代償調節調節機制與代謝性酸中毒相同，但調節方向和結果與代謝性酸中毒相反。

(1)血液的緩沖及細胞內外離子交換的緩沖作用：由于細胞外液[H+]降低[OH-]升高，OH-可被緩沖系統中的弱酸所緩沖，結果使[HCO3-] 和非HCO3-濃度升高;同時 H+由細胞內逸出，K+進入細胞內而發生低鉀血癥。

(2)肺的代償作用：[H+]降低，使呼吸變淺變慢，CO2排出減少，使[H2CO3]繼發性升高。

(3)腎的代償作用：代謝性堿中毒時，腎小管上皮細胞的CA及谷氨酰胺酶活性降低，使腎小管上皮細胞泌 H+、泌NH4+、重吸收HCO3-減少，血液中[HCO3-]有所降低。

4、指標變化

由于HCO3-原發性升高，因此AB、SB、BB均升高，BE正值增大;由于肺的代償作用，PaCO2繼發性升高，AB>SB;pH可升高或正常。

5、對機體的影響

(1)中樞神經系統：其表現及機制與代謝性酸中毒相反。主要出現中樞神經系統興奮癥狀，表現為煩躁不安、精神錯亂、譫妄等。機制有：①堿中毒時γ氨基丁酸轉氨酶活性增強，使抑制性神經遞質γ氨基丁酸分解增多;②血紅蛋白氧離曲線左移：血紅蛋白不易釋放氧而引起腦組織缺氧，可引起精神癥狀。

(2)神經-肌肉應激性升高：與pH升高使血漿游離[Ca2+]降低有關。

(3)缺氧：由于pH升高，氧離曲線左移使血紅蛋白與氧的親和力增強。

(4)低K+血癥：堿中毒可引起低K+血癥，由細胞內外H+- K+交換所致。

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