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基礎醫學理論《病理學》復習要點：

代謝性酸中毒

代謝性酸中毒(lnetabolic acidosis) 臨床最為常見，其特點是血漿中(HCO3) 原發性減少，由于代償作用[H2CO3]可繼發性減少。

【原因及發生機理】血漿[HCO3]原發減少，可由代謝性H加產生過多和排出障礙使H加潴留，進而消耗大量HCO3等緩沖堿而引起，也可直接因HCO3丟失過多所致。

1、代謝性H加產生過多見于①乳酸性酸中毒：因機體缺氧，糖酵解增強，乳酸生成過多超過了肝處理利用能力而發生乳酸性酸中毒。常見于休克及各種原因引起的缺氧病人。心搏驟停時全身立即缺氧，3分鐘內可使pH降至7.0以下。②酮癥酸中毒：體內脂肪大量分解，酮體生成過多，超過外周組織的代償氧化能力時，可發生酮癥酸中毒，主要見于糖尿病和饑餓。③酸性藥物攝入過多：見于服用水楊酸、稀鹽酸或氯化按等情況。

2、代謝性H加排出障礙主要見于急性腎功能衰竭和晚期慢性腎功能衰竭。當其腎小球濾過率降低到正常水平的20%，便會發生代謝性酸中毒。以上代謝性H加產生過多或排出障礙引起的代謝性酸中毒均為儲酸性酸中毒。

3、HCO3丟失過多生理情況下血漿HCO3不斷與酸性物質緩沖而消耗，同時不斷由腸管堿性腸液吸收和由腎小管原尿液重吸收來補充，從而保持血漿HCO3的正常濃度。在病理情況下，若HCO3 從腸管或尿液排出過多，使血漿(HCO3)明顯減少可發生代謝性酸中毒。前者常見于嚴重腹瀉、小腸瘦或腸液引流等情況喪失過多的HCo3 。HCO3從尿液排出過多見于①輕、中度慢性腎功能衰竭：因腎小管上皮細胞功能減退，泌H加、泌NH3減少，NaHCO3重吸收減少而排出過多;②腎近曲小管性酸中毒：多因遺傳性缺陷或汞等重金屬及磺胺等藥物中毒，使近曲小管上皮細胞泌H加障礙，管液中的NaHCO3重吸收減少，隨尿大量排出，故尿液呈堿性;③腎遠曲小管性酸中毒：多因遺傳缺陷使遠曲小管上皮細胞泌H加障礙，尿液不能被酸化(尿pH>6.0)，同時影響NaHCO3重吸收，故血漿(HCO3)明顯降低;④碳酸酐酶抑制劑(如乙酞唑胺等)的應用：可因抑制小管上皮細胞內碳酸酐酶的活性，使細胞內H2CO3，生成減少，H加解離減少，致泌H加減少，HCO3 重吸收也隨之減少，因而血漿(HCO3〕明顯降低。以上因腸液和尿液異常丟失HCO3所致的代謝性酸中毒又稱為失堿性酸中毒。

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