臨床執業醫師?？贾R點——休克的發病機制，今天就跟隨幫考網一起來看看具體內容吧！

1.微循環的變化 

（1）微循環收縮期：休克早期，由于有效循環血容量顯著減少，引起循環容量降低、動脈血壓下降。機體進行代償機制調節和矯正的病理變化。由于內臟小動、靜脈血管平滑肌及毛細血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發生強烈收縮，動靜脈間短路開放，使得外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛細血管前括約肌收縮和后括約肌相對開放有助于組織液回吸收和血容量得到部分補償。但微循環內因前括約肌收縮而致“只出不進”，血量減少，組織仍處于低灌注、缺氧狀態。 

（2）微循環擴張期：若休克狀態繼續加重，動靜脈短路、直接通道進一步開放，使原有的組織灌注不足更為加重，細胞因嚴重缺氧處于無氧代謝狀態，并出現能量不足、乳酸類產物蓄積和舒血管的介質如組胺、緩激肽等釋放。這些物質可直接引起毛細血管前括約肌舒張，而后括約肌則因對其敏感性低處于收縮狀態。結果微循環內“只進不出”，血液滯留、毛細血管網內靜水壓升高、通透性增強致血漿外滲、血液濃縮和血液黏稠度增加，于是又進一步降低回心血量，致心排出量繼續下降，心、腦器官灌注不足，休克加重而進入抑制期。此時微循環的特點是廣泛擴張，臨床表現常出現血壓進行性下降、意識模糊、發紺和酸中毒。 

（3）微循環衰竭期：若病情繼續加重，便進入不可逆性休克。淤滯在微循環內的黏稠血液在酸性環境中處于高凝狀態，紅細胞和血小板容易發生聚集并在血管內形成微血栓，甚至引起彌散性血管內凝血（DIC）。 

2.代謝改變 

（1）無氧代謝引起代謝性酸中毒：當氧釋放不能滿足細胞對氧的需要時，將發生無氧酵解。缺氧時丙酮酸（pyruvicacid）在胞質內轉變成乳酸（lacticacid），因此，隨著細胞氧供減少，乳酸生成增多，丙酮酸濃度降低，即血乳酸濃度升高和乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。在沒有其他原因造成高乳酸血癥的情況下，乳酸鹽的含量和L/P比值，可以反映患者細胞缺氧的情況。當發展至重度酸中毒pH＜7.2時，心血管對兒茶酚胺的反應性降低，表現為心跳緩慢、血管擴張和心排出量下降。 

（2）能量代謝障礙：創傷和感染使機體處于應激狀態，交感神經-腎上腺髓質系統和下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸興奮，機體內兒茶酚胺和腎上腺皮質激素明顯升高，抑制蛋白質合成、促進蛋白質分解，以便為機體提供能量和合成急性期蛋白的原料。同時還導致血糖水平升高。 

3.炎癥介質釋放與缺血再灌注損傷病情嚴重時機體會釋放過量的炎癥介質形成“瀑布樣”級聯放大反應。炎癥介質主要包括白介素、腫瘤壞死因子、干擾素和血管擴張劑一氧化氮（NO）等。這些炎癥介質在機體的缺血狀況得到糾正后，會大量進入血液循環，導致“再損傷”。 

4.內臟器官的繼發損害可相繼伴發急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、急性腎功能衰竭、昏迷（腦疝）、心力衰竭，胃腸和肝功能不全。最終導致多臟器功能不全或衰竭綜合征（MODS或MOFS）。 

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